جلوگیری از عوارض چشمی و کلیوی در بیماران دیابتی با یک داروی جدید

آفتاب نیوز :

تحقیقات بیشتری برای پیشبرد این دارو با پتانسیل درمان دو عارضه تا مرحله آزمایشات بالینی در حال انجام است.

به نقل از نیواطلس، دیابت حتی زمانی که به خوبی مدیریت شود، می تواند منجر به عوارضی شود که بر ریزعروق خونی بدن تاثیر می گذارد. دو مورد از شایع ترین عوارض ریزعروق خونی، رتینوپاتی دیابتی(DR) که علت اصلی از دست دادن بینایی و نابینایی در بیماران دیابتی است و بیماری کلیوی دیابتی(DKD) است که می تواند منجر به نارسایی کلیه شود.

اگرچه درمان هایی برای علایم این دو عارضه وجود دارد، در حال حاضر هیچ درمانی برای جلوگیری از بروز این عوارض وجود ندارد. اما به رهبری محققان دانشگاه بریستول دارویی شناسایی شده است که هم از عوارض دیابت و هم از عوارض کلیوی این بیماری در موش ها جلوگیری کرد و ممکن است روزی تبدیل به یک درمان پیشگیرانه موجود در داروخانه ها شود.

ربکا فاستر(Rebecca Foster)، نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: یافته های ما هیجان انگیز است زیرا نشان داده ایم که یک نوع دارو می تواند از عوارض مختلف دیابت جلوگیری کند، که یک مشکل جهانی برای بزرگسالان مبتلا به دیابت است.

مطالعات قبلی نشان داده اند که رتینوپاتی دیابتی و بیماری کلیوی دیابتی مکانیسم های مشترکی در پیشرفت خود دارند، زیرا هر دو ناشی از اختلال عملکرد سد ریزعروق خونی، به ویژه گلیکوکالیکس اندوتلیال هستند که یک لایه محافظ است که سطح داخلی همه سلول های اندوتلیال عروقی را می پوشاند و یک عامل تعیین کننده بر سلامت ریزعروق خونی به حساب می آید.

گلیکوکالیکس از کربوهیدرات هایی تشکیل شده که شامل مولکول سولفات هپاران است. سولفات هپاران به زنجیره هایی در داخل سلول سنتز می شود که به سطح سلول منتقل می شوند و در آن جا مستقیما توسط آنزیم هپاراناز در امتداد زنجیره اصلاح می شوند و بر عملکرد سد گلیکوکالیکس تاثیر می گذارند. در بیماران دیابتی، هپاراناز به طور سیستماتیک در غشای چشم بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی و بیماری کلیوی دیابتی بیش فعال می شود و افزایش می یابد.

محققان از یک مهارکننده منحصر به فرد هپاراناز به نام OVZ/HS-1638، برای هدف قرار دادن گلیکوکالیکس در مدل های موش مبتلا به دیابت نوع 2 استفاده کردند. محققان متوجه شدند که عمق گلیکوکالیکس شبکیه در موش های درمان نشده کاهش یافته است، اما در موش هایی که با OVZ/HS-1638 درمان شده اند، اینطور نبود. آنها دریافتند که میزان آلبومین در بافت شبکیه موش های تحت درمان به طور قابل توجهی کمتر بود.

محققان با بررسی کلیه ها دریافتند که همانطور که در چشم ها مشاهده کردند، عمق گلیکوکالیکس در شبکه ریزعروق خونی که خون را تصفیه می کنند در موش های دیابتی درمان نشده به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، اما در موش هایی که هپاراناز دریافت کرده اند، کاهش پیدا می کند. موش های درمان نشده نسبت به موش های درمان شده، کراتینین ادرار(uACR) بیشتری داشتند که نشان می دهد آلبومین از طریق عروق به ادرار نشت کرده است.

یافته ها شواهدی را ارایه می دهند که محافظت از گلیکوکالیکس با استفاده از یک مهارکننده هپاراناز یک رویکرد سیستمیک موثر برای محافظت در برابر عوارض ریز عروق خونی در دیابت است.

مونیکا گیمز(Monica Gamez)، سرپرست و نویسنده مسیول این مطالعه می گوید: ما در حال انجام تحقیقاتی برای پیشبرد گروه جدید مهارکننده های خود به مرحله استفاده بالینی هستیم.

این مطالعه در مجله Cardiovascular Diabetology منتشر شده است.